脆性X染色体智力低下蛋白Fmr1参与Rhodopsin稳态的调控
发布人:许峰  发布时间:2017-05-26   浏览次数:13


20174月,国际知名学术期刊Journal of Molecular Cell Biology正式发表了“发育与疾病相关基因”教育部重点实验室韩俊海课题组的研究工作:(Bidirectional regulation of fragile X mental retardation protein phosphorylation controls rhodopsin homoeostasis. Wang, X., Mu, Y., Sun, M., and Han, J. J Mol Cell Biol. DOI: https://doi.org/10.1093/jmcb/mjw041)。该研究工作的第一作者为博士研究生王晓,博士研究生母亚雯、孙梦实共同参与这项工作,通讯作者为韩俊海教授。

Rhodopsin (Rh) 作为一种典的G蛋白偶联受体在视觉信号传导中发挥着重要作用。哺乳动物中Rh代谢的异常以及Rh编码基因的突变在临床上都会导致色素性视网膜炎,严重的会导致失明。但是Rh代谢稳定和蛋白水平维持的分子机制还不完全清楚。该研究工作解析了果蝇感光受体Rhodopsin稳态调控的分子机制。发现了脆性X染色体智力低下蛋白Fmr1介导Rhodopsin稳态调控,并进一步揭示了光照激发Fmr1去磷酸化的分子机制,阐明了Fmr1磷酸化/去磷酸化动态变化对于Rhodopsin mRNA翻译的双向调控作用,揭示了Rhodopsin稳态调控的生理意义。该项研究提出了维持Rhodopsin稳态的新机制,不仅为理解Rhodopsin稳态调控的分子机制提供了一种新的思路,而且为研究人类色素性视网膜炎的致病机理提供了新的线索。

此项研究工作得到了国家自然科学基金以及江苏省杰出青年基金项目的资助和支持。