Ih离子通道介导视觉神经环路的反馈调控过程

发布者:系统管理员发布时间:2015-04-02浏览次数:1496

    2015年4月1日,国际知名生物学杂志PLoS Biology发表了生命科学研究院韩俊海实验室的博士研究生胡雯的研究工作(Ih Channels Control Feedback Regulation from Amacrine Cells to Photoreceptors, DOI: 10.1371/journal.pbio.1002115)
    反馈调控是神经环路的信号传递及信号处理中常见的方式,在脊椎动物和无脊椎动物的视觉系统中,感光神经元的信号输出受到中间神经元的反馈调节,但该反馈调节的分子机制和生理意义还有很多未知。该研究以果蝇的初级视觉神经环路为模型解析了该反馈调控环路的分子作用机制,鉴定了一系列参与该过程的重要分子。研究发现Ih离子通道突变体果蝇在没有刺激情况下具有ERG基线震颤表型,细胞内记录显示突变体的感光细胞在没有光刺激情况下表现出周期性的去极化震颤。细胞类型特异性的敲减和挽救实验证实无长突细胞来源的Ih离子通道的缺失导致上述表型。利用遗传学和电生理方式,研究阐明感光细胞的周期性去极化震颤是由于无长突细胞非控制性地释放神经递质谷氨酸所产生的。该研究进一步鉴定了Ih离子通道通过调控电压门控的钙离子通道Cac的活性进而介导了神经递质谷氨酸的释放。研究还鉴定了感光神经元表达的谷氨酸受体EKAR接受和介导了无长突细胞释放的谷氨酸信号 。此外该工作还揭示了该反馈调控过程可以增强微弱光信号的传递,促进了对微弱光刺激的感知能力,阐明了该反馈调控通路的生理功能。
    本研究工作不仅建立了神经微环路反馈调控机制研究的新模型,而且揭示了该神经环路的分子作用机制阐明了该反馈调控神经环路的生理意义,为后续神经环路的反馈调控机制研究提供了思路和借鉴。此外,该研究还揭示了部分离子通道在介导神经递质传递中发挥着重要的作用。