绝大多数脊髓损伤的病人在解剖学上并不是全横断，在损伤后仍有部分残存的神经轴突纤维（Spared axon fibers）跨越脊髓受损节段。然而其中约一半的病人完全丧失损伤平面以下的感觉运动功能，这说明残存的神经纤维在功能上处于休眠状态。脊髓损伤后，这些残存的神经纤维为何失去功能？如果重新激活这些残存的神经纤维？对这些问题的研究将在临床上为脊髓损伤病人带来新的治疗方案。
哈佛大学何志刚研究组与南通大学顾晓松研究组合作利用小鼠脊髓损伤模型，以小分子药物的筛选为突破口，发现细胞膜钾－氯离子共转运体KCC2的激动剂CLP290可以很好得恢复瘫痪小鼠的后肢运动能力。在脊髓损伤节段周围的抑制性中间神经元里表达KCC2或者超级化DREADDs具有相同的治疗效果。研究发现这些治疗措施通过抑制脊髓损伤节段的抑制性中间神经元，重新激活处于休眠状态的下行残存神经纤维，从而有利于重塑脑下行神经投射－损伤平面神经元－腰段运动神经元之间的神经连接。研究证实在脊髓损伤后损伤区周围的抑制性中间神经元作为“路障”限制了下行传入神经与损伤平面以下神经环路的有效连接。研究人员明确提出KCC2激动剂CLP290可以有效增强脊髓损伤后运动功能恢复。这项发现开启了对脊髓损伤机制的研究及治疗的新领域，给临床上的脊髓损伤病人带来了新的曙光。该项研究成果近期发表于Cell杂志。陈博博士、李毅博士和于斌博士是该论文的共同第一作者。
李毅博士于2008年考入我院攻读研究生，在韩俊海教授和谢维教授的联合指导下开展了睡眠的调控机制研究，以共同第一作者在Journal of Neuroscience、EMBO J、Current Biology等杂志上发表多篇文章。他于2013年在我校获得博士学位，随后进入哈佛大学何志刚研究组开展博士后研究工作。他还获得了2015年江苏省优秀博士论文。
