2020年江苏省研究生生命科学学术创新论坛报名通知

    为促进生命科学领域研究生的交流与合作，拓宽学术视野，激发创新思维，大力提升研究生培养质量，由江苏省研究生教育指导委员会和东南大学研究生院主办，江苏省发育生物学学会、江苏省神经科学学会协办，东南大学生命科学与技术学院承办的2020年江苏省研究生生命科学学术创新论坛将于2020年10月10日至11日在南京东南大学四牌楼校区榴园宾馆举办。本次论坛将邀请国内外知名专家学者作为评委，由研究生以口头报告或海报展示的形式交流生命科学研究动态和最新研究成果；同时增设“从研究生到导师”环节，由一线科学家介绍成长经历与科研感悟，激励研究生的全面成长。本次论坛将为生命科学相关专业的研究生提供一个良好的学习与交流的平台，并促进高等学校和科研院所之间的学术交流与合作。

一、参加对象

本次论坛将在全省范围内择优选拔约60名生命科学相关专业的研究生（包含硕士生、博士生）参加。

二、论坛内容

1. ^{从研究生到导师：导师的科研历程与经验分享}

2. ^{研究生创新工作口头报告}

3. ^{研究生创新工作海报展示}

^{三、论坛形式}

本次论坛采用线下形式，会议期间严格执行测体温、戴口罩等防疫措施。如疫情发生变化，将更换为线上形式。

四、日程安排：

10月9日：研究生、嘉宾、评委报到；10月10日：创新论坛；10月11日上午：参观东南大学四牌楼校区以及生命科学与技术学院；10月11日中午：离会。

五、论坛地点

南京市四牌楼2号东南大学榴园宾馆

六、住宿与费用

本次论坛将为所有参赛学生报销往返路费、并提供食宿（来自南京本地的学生原则上不提供住宿）。

^{七、奖项设置}

本次论坛的学术报告与海报环节各设一等奖1名，二等奖3名，三等奖6名，颁发奖状与奖金。

评选方式：评审小组对口头报告和墙报进行现场评选，闭幕式上颁奖。

八、报名方式

请将报名表（见附件）电子版以及邮件主题均以“姓名_学校_创新论坛报名”命名,发送至论坛联系人邮箱（103007393@seu.edu.cn），并抄送本人导师。同时，请填写问卷“2020年江苏省研究生生命科学学术创新论坛报名信息收集表”（https://www.wjx.cn/m/89125557.aspx 在浏览器复制该链接即可进入问卷）。

报名截止日期：9月20日；经初评后将于9月25日前确定参赛研究生名单。

九、论坛联系人

肖笑：025-83790971   

Email：103007393@seu.edu.cn    

江苏省研究生教育指导委员会

东南大学研究生院

2020年8月31日

附件：

2020年江苏省研究生生命科学学术创新论坛报名表

论文摘要

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摘要填写说明：

论文摘要要求用英文，Times New Roman字体，由题目、作者姓名、作者信息（所在单位、国家城市名称及邮政编码）、摘要、关键词、通讯作者联系方式组成，请勿缺项。

具体要求如下：

（1）论文题目：14号字体，加粗；居中；第一个单词首字母大写，其余单词小写。

（2）作者姓名：12号字体；居中；两个及以上作者，姓名之间以“,”和“and”隔开。

（3）其余文字均为12号字体，单倍行距，与以下论文摘要模板保持一致。

论文摘要模板：

PGE2 induced in and released by dying cells functions as an inhibitory DAMP

Sho Hangai, Tomoka Ao, Yoshitaka Kimura and Hideyuki Yanai

(Department of Molecular Immunology, Institute of Industrial Science, The University of Tokyo, Komaba 4-6-1, Meguro-ku, Tokyo 153-8505, Japan)

Abstract Cellular components released into the external milieu as a result of cell death and sensed by the body are generally termed damage-associated molecular patterns (DAMPs). Although DAMPs are conventionally thought to be protective to the host by evoking inflammatory responses important for immunity and wound repair, there is the prevailing notion that dysregulated release of DAMPs can also underlie or exacerbate disease development. However, the critical issue for how resultant DAMP-mediated responses are regulated has heretofore not been fully addressed. In the present study, we identify prostaglandin E2 (PGE2) as a DAMP that negatively regulates immune responses. We show that the production of PGE2 is augmented under cell death-inducing conditions via the transcriptional induction of the cyclooxygenase 2 (COX2) gene and that cell-released PGE2 suppresses the expression of genes associated with inflammation, thereby limiting the cell's immunostimulatory activities. Consistent with this, inhibition of the PGE2 synthesis pathway potentiates the inflammation induced by dying cells. We also provide in vivo evidence for a protective role of PGE2 released upon acetaminophen-induced liver injury as well as a pathogenic role for PGE2 during tumor cell growth. Our study places this classically known lipid mediator in an unprecedented context-that is, an inhibitory DAMP vis-à-vis activating DAMPs, which may have translational implications for designing more effective therapeutic regimens for inflammation-associated diseases.

Key words: cell death; PGE2; DAMP; inflammation; tumor regulation

Correspondence to: Hideyuki Yanai, Professor, E-mail: ##@##