2022年11月4日，东南大学首席教授柴人杰团队在遗传学领域国际著名期刊Human Molecular Genetics上在线发表了题为“Macrophage-mediated immune response aggravates hearing disfunction caused by the disorder of mitochondrial dynamics in cochlear hair cells”的研究论文，在本研究中，研究人员发现线粒体融合异常可引起耳聋，巨噬细胞介导的免疫反应参与耳聋的发生发展过程，抑制巨噬细胞可延缓耳聋的进展。柴人杰教授课题组博士后张园，助理研究员付小龙博士以及副研究员李异媛博士为本论文第一作者，柴人杰教授、郑州大学耳鼻喉科叶方蕾教授以及浙江大学生命科学研究院靳津教授为本论文通讯作者。论文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36331344/
听力损失是人类最常见的感官疾病之一，患病人群每年在不断的增加，听力损失可严重影响日常交流和生活质量，因此揭示耳聋的发病机制具有重要意义。在听力受损人群中，感音神经性耳聋占听力损失的绝大多数。耳蜗基底膜中的毛细胞在传导声信号过程中发挥重要作用，其胞体内含有丰富的线粒体。噪音、耳毒性药物和老龄化均可影响毛细胞线粒体功能，导致毛细胞损伤，然而线粒体动态结构紊乱对毛细胞的影响仍不明确。
该团队研究发现介导线粒体融合的线粒体外膜蛋白FAM73a和FAM73b在听觉功能中发挥重要作用，敲除Fam73a或Fam73b基因可引起渐进性听力下降，在早期，毛细胞线粒体氧化应激水平增高，毛细胞发生凋亡，随之触发免疫反应，巨噬细胞和CD4+ T被激活，释放促炎因子IL-12和IFN-γ，进一步加重毛细胞损伤。LCCA耗竭巨噬细胞后可延缓耳聋的发展。该团队的研究结果揭示了FAM73a和FAM73b介导的线粒体动态在听觉功能中的作用，为治疗线粒体相关听觉疾病提供了依据。
